從病理生理學角度看，鎖骨下動脈竊血產生的症狀是一種與血流有關而不是與栓塞有關的現象。當鎖骨下動脈近端動脈粥樣硬化病變進展至可導致血流動力學明顯異常的狹窄時，起源於鎖骨下動脈的側支血管逐漸增粗。上肢依靠這些起源於鎖骨下動脈的粗大側支血管來供應閉塞段的遠端。側支血管使來自頭、肩和頸部的血液逆流進入手臂，從而為手臂提供充足的灌注。當手臂運動時，血管擴張以增加處於缺血狀態肌肉的灌注，因此這些流出道的阻力降低。此時，利用虹吸作用通過側支血管把頭、肩和頸部的血液吸出，供應這種低阻力血管床，以滿足上肢肌肉活動時所增加的耗氧需要。如果這些血液來源以椎－基底動脈系統為主，並造成椎－基底動脈系統明顯缺血，則引發椎－基底動脈缺血的系列症狀。當手臂停止運動後，這些流出道的血管阻力增加，從而減少了椎動脈血液逆流量，椎－基底動脈缺血的系列症狀也隨之得到緩解。儘管存在椎動脈從腦部的血液盜流，但除非椎－基底動脈的缺血，否則不會出現鎖骨下動脈竊血綜合徵的中樞神經系統症狀群。另外，當椎動脈從腦部的血液盜流導致椎－基底動脈系統明顯缺血時，通常伴有其他腦血管的閉塞性疾病。有報道，多達80%的鎖骨下動脈竊血綜合徵患者，對側椎動脈和（或）頸動脈系統存在狹窄或閉塞性病變。