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急性溶血性貧血是各種因素導致紅細胞在短時間內被大量破壞，超過了機體代償能力所發生的一種貧血，臨床表現為起病急，病情重，有寒戰、高熱、面色蒼白等症狀。一般急性溶血性貧血起病比較急，嚴重的可以引起生命危險，但是經過治療大部分可以治癒。
溶血性貧血在貧血性疾病中是一種急症，是很嚴重的病，主要是由於紅細胞大量破壞造成。需要評估患者的溶血速度，如果紅細胞破壞過快，血紅蛋白下降明顯，紅細胞數量降低也很明顯，網織紅細胞上升很高，其危險度更高。如果1天內血紅蛋 白下降2g/L以上，至少有800ml血液的紅細胞破壞，可能會造成危及生命的事件，這時要緊急給予治療。
RH血型系統是輸血醫學中僅次於ABO系統的第二大血型系統，RH血型系統常見的抗原有D、C、c、E、e五種，臨床上D抗原是RH抗原中免疫原性最強的抗原，也是最具有臨床意義的抗原，一般只做D抗原鑑定，凡帶有D抗原者稱為RHD陽性，不帶有D抗原者稱為RHD陰性，中國漢族人群RHD陽性比例大約為99.7%，RHD陰性比例約為0.2%-0.4%，歐美和北美白人RHD陽性比例在82%-88%。RHD陰性者不能接受RHD陽性者的血液，因為RHD陽性血液中的抗原將刺激RHD陰性人體產生RHD抗體，如果再次輸入RHD陽性的血液，即可導致溶血性的輸血反應，但是RHD陽性者可以接受陰性者的血液。
溶血癥就是指紅細胞在機體內發生了溶解、破壞，一般的溶血癥分成兩大類，一大類是先天性溶血性貧血，另外一種是後天性溶血性貧血。後天性的溶血性貧血大多數是因為感染的因素、血型不合的因素或其它的一些因素造成紅細胞破壞；先天性的溶血性貧血主要是和遺傳因素相關，在臨床上 經常可以看到，因為血紅蛋白的異常如地中海貧血，酶的缺陷如蠶豆病，細胞形態異常就是指經常聽到的球形細胞增多症、橢圓形細胞增多症，這三大類都歸納於先天性溶血性貧血。溶血性貧血的處理是針對病因的處理，後天性的往往因為免疫因素引起的比較多一點，所以一般以激素藥物治療為主，但是先天性的溶血性貧血到目前為止還沒有一個很好的治療方法，有些地中海貧血可以採用移植的方式，球形細胞增多症可以採取脾臟切除的方法，這是目前能做到的，但是這些處理，特別是對先天性溶血性貧血，沒有解決根本的問題。
ABO溶血常見的是母嬰血型不合引起的，媽媽是O型血，胎兒是A型或者B型血，這種不同的血型抗原會引起母親在懷孕期間產生抗A或者抗B抗體，這些抗體通過胎盤進入胎兒體內，他的紅細胞就受到這些抗原、抗體的影響，就會在體內破壞很多。他出現的症狀主要是黃疸出現得非常早，嚴重的ABO溶血，可 能黃疸在生後幾個小時，3-4個小時就出現，正常孩子的黃疸是生後24個小時出現，還有一些孩子會表現貧血，膚色蒼白、呼吸增快，嚴重的貧血，會影響孩子的心功能，可能會心率增快、反應較差、無法進食，這些都是ABO溶血或者溶血病的一些早期表現。
抗體型自身免疫性溶血性貧血屬於自身免疫性貧血的一種。其發生特點是低溫時可發生紅細胞的聚集，之後激活補體，導致紅細胞溶解破壞，出現冷凝集綜合徵。如果發生溶血，首先需要查找病因，控制感染，治療原發病。急性冷 抗體溶血性貧血多見於支原體肺炎、傳染性單核細胞增多症，以及梅毒、病毒感染等；另外，因為冷凝集綜合徵具有遇冷發生的特點，所以要注意保暖，保暖是預防和治療此類疾病的關鍵。
小兒溶血性貧血的治療主要是控制溶血，最終治療方法是脾切除。G6PD酶（6-磷酸葡萄糖脫氫酶）缺乏俗稱蠶豆病，兒童食用蠶豆後出現黃疸，是由於缺G6PD酶，繼而出現溶血表現，此類症狀屬急性溶血，患兒應避免接觸此類物質。溶血性貧血患兒大量紅細胞破壞，堵塞腎小管，需對尿液進行鹼化、水化，防止腎 小管損傷。貧血嚴重者需輸血治療，若1周內溶血停止，則無生命危險；血紅蛋白病，即α-地中海貧血或β-地中海貧血，常見於南方血統，重型溶血性貧血需做骨髓幹細胞移植。
臨床中藥物誘發的小兒溶血性貧血屬於酶缺乏，其嚴重程度根據溶血發生的程度而定，即血紅蛋白下降的程度，若血紅蛋白下降到極重度或重度，則病情較嚴重，反之則病情較輕。輕度、重度或極重度溶血性貧血，只需對症治療，將溶血阻斷，患兒即恢復正常，預後較好。蠶豆病患兒臨床常見表現有面黃、精神萎靡，伴有高熱等症狀，患有此類疾病患兒，醫生均會對所用藥物進行說明指導，因此藥物誘發溶血相對較少。