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睡眠呼吸暫停綜合徵患者常為嚴重的打鼾者，睡眠中因咽部堵塞，氣流完全受阻，導致呼吸暫停出現。由於溫暖肺部滿意不能得到新鮮空氣，大腦會將今年身體短暫喚醒達到能夠收縮咽部肌肉的程度，解除氣道阻塞，恢復過去呼吸。此呼氣過程在整晚睡眠中可以感謝發生數十次至百次不等，每次持續數秒至數十秒，通常患者自身不易察覺，效果積年累月，不進行有效的治療複雜，就會造成嚴重費用後果。
阻塞性睡眠呼吸暫停綜合徵會導致夜間猝死。有很多的患者既往沒認為阻塞性睡眠呼吸暫停綜合徵是疾病，認為自己得的是高血壓、糖尿病或冠心病就自行用藥治療。 如果遇到問題一定要及時就醫治療，不要拖延治療，延誤治療後果甚至可以威脅生命。病人在夜間暫停呼吸時間過長，心腦血管出現意外或心律失常而導致猝死。此外，晚上睡覺的睡眠質量很差，白天經常嗜睡，生活質量下降後內部或外部危險因素增多，這也是OSAHS是導致死亡的另外原因。
中重度的睡眠呼吸暫停綜合徵患者，適合使用無創呼吸機，即每天睡覺戴呼吸機。呼吸機的正規的使用是每週要5天以上，每個晚上至少4個小時以上才能起到治療效果。現在是為了方便更多的在職人員使用無創呼吸機，呼吸機的公司研發出像鼠標一樣大小的無創呼吸機，其功能也在逐漸的完善，例如到野外沒有電源，可以利用太陽能儲能板來維持功能。無創呼吸機治療一旦使用，建議堅持使用，治療效果會更明確、更好。
國內外對睡眠呼吸暫停有一個診治標準或者專家共識，均認為睡眠呼吸暫停首選的治療就是睡眠呼吸機治療。對於中度以上或者中重度的睡眠呼吸暫停患者，使用睡眠呼吸機是唯一有效的解決方案。
在臨床工作中，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵往往會合並高血壓，二者之間存在著一定的相關性。研究發現阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵患者中同時患有高血壓者佔45％～48％，而高血壓患者同時合併阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵者超過30％。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵被認為是發生心腦血管疾病的獨立危險因素 1、定義 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵（obstructivesleepapneahypopneasyndrome）主要表為睡眠時上氣道塌陷阻塞引起的間斷性上氣道阻塞、呼吸暫停的臨床綜合徵，常伴有打鼾、睡眠結構紊亂、低氧血癥、白天嗜睡、注意力不集中等現象，並可導致心、腦、肺血管的合併症。 2、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵合併高血壓的特點 有研究顯示並阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵的高血壓患者血壓水平呈清晨、夜間血壓增高，血壓晝夜節律惡化為非杓型甚反杓型。而晝夜血壓非杓型節律性改變是心血管事件獨立預測因子。 3、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵合與難治性高血壓的關係阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵合併高血壓時往往為難治性高血壓，難治性高血壓發生率達到43％～47％，多以舒張壓升高為主。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵是引起難治性高血壓的獨立危險因素，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵的存在又加重了難治性高血壓的治療難度。 4、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵合導致高血壓的機制 機制：①間斷低氧血癥及高碳酸血癥引起交感神經活性增加，體內腎素－血管緊張素Ⅱ－醛固酮系統激活，血漿兒茶酚胺水平升高，外周血管阻力加大從而導致高血壓。②阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵患者呼吸暫停低通氣指數升高、血氧飽和度降低，加速了血管內皮細胞的凋亡，進而損害血管內皮依賴性舒血管物質的功能，打破了舒血管物質及縮血管物質之間的平衡，引起血壓升高。③反覆的缺氧激發了炎症物質的釋放以及氧化應激的增強，使血管內皮破壞增加。④慢性間歇性低氧血癥通過興奮交感神經，刺激多種激素分泌，引起血糖增高、胰島素抵抗，使胰島素調節血管內皮的舒張功能減弱。⑤此外，還有胸腔內負壓增高所導致的機械效應、遺傳以及年齡等諸多因素。 5、治療 器械治療：除了一般的抗高血壓藥物，持續氣道正壓通氣(CPAP)是針對解剖因素的有效治療方法，作為阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵的一線治療方案。 藥物治療：乙酰唑胺屬於碳酸酐酶抑制劑，通過刺激通氣改善呼吸紊亂，提高睡眠質量。而抗癲癇藥物唑尼沙胺中的磺胺酰基同樣具有碳酸酐酶抑制作用，碳酸酐酶抑制劑可緩解阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵患者睡眠呼吸暫停症狀，同時還能控制肥胖患者的體重。 介入治療：導管的腎臟去神經支配術可降低頑固性高血壓患者的血壓並改善阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵的嚴重程度。
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵（OSAHS）是由某些原因導致睡眠時出現上氣道塌陷，造成了上氣道阻塞，引起了呼吸暫停和通氣不足，伴有打鼾、睡眠結構紊亂，頻繁發生血氧飽和度下降、白天嗜睡等等一系列綜合症候群，上呼吸道任何部位的狹窄及阻塞，都可以引起OSAHS，頻繁呼吸暫停會引起低氧血癥和高碳酸血癥，從而導致多臟器的進行性損害，甚至會引起心臟驟停。 睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵有三種類型，一是中樞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵的，二是阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵，即OSAHS，是上氣道塌陷所引起的，三是混合性的睡眠呼吸暫停低通氣綜合徵，即包含上述兩種因素引起的呼吸暫停低通氣綜合徵。 上呼吸道任何部位的狹窄及阻塞均可引起OSAHS，兒童和成人阻塞的部位略有不同，兒童一般發生阻塞的部位多是鼻咽部的腺樣體肥大，口咽部扁桃體肥大；成年人發生阻塞的部位，鼻部的因素：鼻中隔偏曲、鼻竇炎，鼻息肉、鼻部腫瘤。咽部病變如咽腔狹窄、扁桃體肥大，老年人肌張力減弱，咽壁鬆弛、塌陷而內移等導致呼吸阻塞。 多導睡眠監測可監測呼吸暫停和低通氣指數、血氧飽和度、心電圖、腦電圖、肺功能等。 希望今後對睡眠打鼾有正確的認識。
睡眠呼吸暫停綜合徵和心律失常 呼吸睡眠暫停綜合徵（SAS）是一種呼吸道疾病，能夠嚴重影響患者睡眠，並對機體多器官造成傷害，在人群中發病率為2%~4%。有研究表明[1]，呼吸睡眠暫停患者發生心腦血管疾病的死亡率顯著高於正常人群，呼吸睡眠暫停患者夜間心律失常是發生猝死的主要原因之一。 1、定義 呼吸睡眠暫停綜合徵指各種原因導致睡眠狀態下反覆出現呼吸暫停和（或）低通氣，引起低氧血癥，高碳酸血癥，從而使機體發生一系列病理生理改變的臨床綜合徵。 2、呼吸睡眠暫停綜合徵致心律失常的類型 快速型心律失常：心房顫動(房顫，AF)是臨床中常見的心律失常之一。1983年Guilleminault等［2］首次報道呼吸睡眠暫停綜合徵與房顫之間存在一定的關係，此後大量的研究表明房顫與呼吸睡眠暫停綜合徵密切相關。呼吸睡眠暫停綜合徵不僅促使房顫的發生、發展，還對房顫的治療產生很大的影響。Sauer等［3］研究表明呼吸睡眠暫停綜合徵是房顫肺靜脈隔離術失敗的獨立預測因素。與接受持續正壓通氣治療的呼吸睡眠暫停綜合徵合併房顫患者相比，未治療呼吸睡眠暫停綜合徵的房顫患者肺靜脈分離術後急性肺靜脈重新連接率後複發率顯著增高。 緩慢型心律失常；在上世紀80年代臨床報道，緩慢性心律失常在呼吸睡眠暫停綜合徵患者中比在同齡健康受試者中更常見，其發生率大約在5%～50%之間［4］。Simanti-rakis等［5］以中至重度呼吸睡眠暫停綜合徵患者為研究對象，使用可插入環路記錄儀，觀察其長期(16個月)緩慢型心律失常的發生率和持續正壓通氣治療後的影響。結果顯示，使用持續正壓通氣治療之前，47%的患者大多於夜間出現嚴重的夜間緩慢型心律失常(心動過緩和長期停搏)。在使用持續正壓通氣治療8周後，緩慢型心律失常發作的總數趨於減少，而在隨訪的半年期間，則沒有記錄到緩慢型心律失常的發生。 3、可能機制 長期在缺氧、高碳酸血癥以及兒茶酚胺增加的條件下引起交感神經興奮促進了心率變異，從而促進了心律失常的發生;呼吸睡眠暫停綜合徵患者夜間睡眠時，由於心肌氧的需求和動脈血氧含量不足之間不協調從而引起心肌的短暫缺血，使心肌異位興奮點的閾值降低，有可能促進室性早搏的發生;呼吸睡眠暫停綜合徵患者睡眠期間的低氧狀態直接損害竇房結功能，使異位起搏點的興奮性增高;呼吸睡眠暫停綜合徵患者在睡眠中由於呼吸變得深快使胸廓擴張，牽拉心房或心室，通過機械電反饋機制進而促進心律失常的發生［6］。 4、治療 呼吸睡眠暫停綜合徵患者反覆的呼吸暫停產生間歇性低氧和高碳酸血癥是其導致心律失常發生的關鍵，這也提示我們治療上應以改善通氣，解除上述病理改變，從而減少各類心律失常的發生。 1、一般治療：減肥治療；體位訓練側位睡眠，抬高床頭；戒菸酒，避免用鎮靜劑； 2、藥物治療療效不肯定，非特異性抗炎藥噴鼻； 3、器械治療：經鼻持續正壓通氣治療中、重度呼吸睡眠暫停綜合徵的首選方法，可增加FRC，減低上氣道阻力，增加上氣道張力，防止睡眠時上氣道塌陷，有效地改善打鼾，改善睡眠結構，改善夜間呼吸暫停、低通氣，改善症狀。其它的器械治療包括雙水平正壓通氣(BiPAP)；自動調壓智能化呼吸機治療（Auto-CPAP）；口腔矯治器(OA)治療。 手術治療：鼻腔手術：鼻中隔矯正術、鼻息肉摘除術等懸雍垂軟顎咽成形術（UPPP）：是目前最常用的手術方法；激光輔助咽成形術；低溫射頻消融咽成形術；正頜手術。