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肺栓塞是指肺動脈及其分支，由於栓子堵塞導致肺循環障礙的一組臨床綜合徵。包括血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞等。一般來說病情較為危急，但只要搶救及時，可以治癒。
孕晚期呼吸困難，有可能是生理性的呼吸困難，因為在妊娠晚期胎兒逐漸增大，向上頂起壓迫膈肌，導致胸腔變小，造成肺部呼吸受到影響。同時孕晚期女性身體負荷增加，心臟負荷隨之增加，因此會有呼吸困難的症狀。建議孕婦適當左側臥位，呼吸新鮮空氣，可以在一定程度上緩解呼吸困難。如果仍不能緩解，要及時到醫院就診，可能是存在以下病理性因素：
肺栓塞（PE）心電圖變化的病理生理學基礎是栓子阻塞肺動脈及其分支後，通過機械阻塞作用，加之神經體液因素和低氧所，引起肺動脈收縮，肺循環阻力增加，肺動脈高壓；右室後負荷增高，右室壁張力增高，右室及右房擴大。右心擴大致室間隔左移，使左室功能受損，導致心輸出量下降，主動脈內低血壓；大量縮血管物質釋放,造成冠狀動脈痙攣，使冠狀動脈灌注壓下降；加上右室壓力升高，從而心肌血流減少、心肌缺血，特別是右心室內膜下心肌處於缺血狀態。肺栓塞時肺通氣/灌注比例嚴重失調及過度換氣造成低氧、低碳酸血癥。 PE心電圖可正常（約30%），但大多數病PE有非特異性的心電圖異常。後者包括心律失常，V1～V4的T波改變和ST段異常較為多見，部分病例可出現SIQIIITIII徵；其它心電圖改變包括完全或不完全右束支傳導阻滯，肺型P波，電軸右偏，順鐘向轉位等。 肺性P波很可能是因為栓子造成的急性栓塞導致右房擴張所引起，只有不到6％的PE患者出現肺性P波。在PE患者肺性P波的演變過程中發現，患者就診時多表現為竇性心動過速及非特異性ST段／T波改變，出現肺性P波的時間大約為6小時。在PE患者中，Ptf-V1更有意義，常提示電軸右偏。 SIQIIITIII徵急性PE患者中只有大約12％在最初表現出SIQIIITIII徵，常伴胸前導聯中ST段輕度抬高，這些表現提示患者有急性右室壁張力增高、右室擴大。但SIQIIITIII徵通常存在的時間很短，在PE發生後2周內便會消失。QIIITIII及SI也很常見，在73％確診為PE的患者中，可見到I導中S波大於1.5mm，或I導、aVL導聯中R／S＞1。 ST段PE患者中ST段可以壓低也可以抬高，最常見的改變是ST段輕度壓低，很可能與PE引起的心肌缺血有關。 T波胸前導聯T波倒置是急性PE常見的心電圖改變（約40%），也是判別大面積急性PE最好的心電圖預測指標。PE引起的心前區心外膜下的缺血表現可由右側至中間的胸前導聯(Vl～V3導聯)出現T波倒置來證明，隨著胸前導聯T波倒置範圍的左移，急性PE的嚴重度可能在逐漸增高。胸前導聯出現T波消失，即所謂的心肌缺血的前期表現，對PE的診斷敏感性和特異性最高。“缺血性”T波改變，對診斷PE有非常重要的肯定或否定的預見性價值。 QRS波電軸可左偏或右偏，在尿激酶治療肺栓塞多中心研究試驗中，研究者報道在PE的研究人群中電軸左偏比電軸右偏發生的頻率更高。如果考慮到合併基礎心肺疾病的個體因素在內時，電軸左偏與電軸右偏的發生率是相等的。 右束支傳導阻滯包括完全性或者是不完全性右束支傳導阻滯，在PE中的發生率大約為25％，經常在右心血流動力學參數恢復正常後便消失。 心律失常據報道，4％～35％的PE患者會發生心律失常。其中最常見的表現為竇性心動過速。其他常見的心律失常有房性早搏、室性早搏、房顫、房撲及陣發性房性心動過速。 大多數PE病例表現有非特異性心電圖異常，若能將心電圖改變與病情緊密結合，對診斷PE的幫助是很大的。心電圖改變多在發病後即刻開始出現，急性PE心電圖改變多呈一過性、多變性，因此，當疑診PE時，如同心肌梗死，需一日數次做心電圖複查，以便動態比較，觀察到心電圖的動態改變較之靜態異常對於提示PE具有更大的意義。特別要觀察微小的SI、QIII和SvI、等變化，有助於PE的診斷。 右室勞損徵象，如V1~V4導聯T波倒置、新出現的不完全性或完全性右束支傳導阻滯，是右室功能障礙的有意義徵象。新發生的右束支傳導阻滯是肺動脈主幹完全堵塞的標誌。胸前導聯V1~V3導聯T波倒置對於判斷急性PE患者右心功能不全是最為敏感和具有診斷價值的心電圖指標，SIQIIITIII及右束支傳導阻滯也具有良好的特異性，但僅為中等的準確性判斷指標。國內有學者報道，有效溶栓治療後，心電圖的主要變化有心率減慢、電軸左偏、SI變淺、QIIITIII好轉、QIII變小、變窄或消失、右束支傳導阻滯消失、Svl加深、順鐘向轉位減輕或消失。至於胸前導聯T波的變化，T波多為倒置加深。 PE的主要心電圖表現總結如下：(1)SIQIIITIII或SIQIII型；(2)右胸導聯T波倒置；(3)明顯順鐘向轉位；(4)新出現的右束支阻滯合併竇性心動過速；(5)QRS電軸右偏。若發病前心電圖正常，發病後出現上述的一項或多項心電圖改變，則高度提示PE。
抗磷脂綜合徵是一種以血栓形成、習慣性流產、血小板減少等為臨床表現的疾病，實驗室檢查常可發現特異性抗體如狼瘡抗凝物、抗心磷脂抗體、抗β2糖蛋白1抗體陽性，該病發生率女性多於男性。 該病臨床表現主要有以下三點： 1、血栓形成：為主要臨床表現，可發生於任何部位，常常累及心、腦、肺等重要臟器的血管及外周血管等，引起不同的臨床症狀，如腦梗死、心肌梗死、肺栓塞等； 2、習慣性流產：原因可能為胎盤血管內血栓形成，導致胎死宮內、流產，也可導致胎兒早產或發育遲緩，可為首發症狀，育齡期女性習慣性流產應注意排查此病； 3、血小板減少：表現為中度血小板減少，但很少發生出血事件。 抗磷脂綜合症可為原發，但多繼發於系統性紅斑狼瘡或其他免疫系統疾病，嚴重時可出現災難性抗磷脂綜合症，表現為多發血栓形成、多臟器功能衰竭及嚴重的血小板減少，危及生命。治療上 主要為抗凝治療，藥物可選擇華法令等，出現嚴重的血小板減少症、自身免疫性溶血性貧血時可選激素、免疫抑制劑聯合治療（具體用藥請於正規醫院諮詢專科醫生）。
下腔靜脈濾器(IVCF)是為預防下肢深靜脈及髂靜脈血栓脫落後沿下腔靜脈上行導致肺栓塞所設計的一種過濾性裝置。 按使用方法不同，下腔靜脈濾器可分為永久型濾器、可回收濾器和臨時濾器。永久型濾器置人體內後長期置留，理論上不須取出，隨著時問的延長，與濾器相關的併發症發生率大大增加，濾器作為異物在體內存在，可發生移位、斷裂、穿孔、下腔靜脈堵塞等嚴重併發症，失去其應有的意義。可回收型濾器的出現在一定程度上彌補了以上不足，在置入體內一定的時間後可通過抓取等方法取出，可取出的時間窗由濾器與下腔靜脈接觸部位發生內皮化的時間來決定，超過此時間窗後，可作為永久性濾器保留。臨時濾器則帶有固定導管，濾器釋放後固定導管經右頸內靜脈出來固定在頸部皮下，在取出時只需要切開頸部皮膚，牽拉導管即可將臨時濾器取出。 置入下腔靜脈濾器屬有創預防手段，有一定的風險，出血、穿孔、斷裂等併發症的發生率還很高。下腔靜脈濾器預防的只是大塊的血栓，並不能阻止小的血栓進入肺循環，所以，對下腔靜脈濾器置入術應該嚴格把握適應證。 目前公認的濾器置入指徵可分為絕對適應證及相對適應證。 (一)絕對適應證 1、已經發生肺栓塞或下腔靜脈及髂、股、膕靜脈血栓形成的患者有下述情況之一者： (1)存在抗凝治療禁忌證者； (2)抗凝治療過程中發生出血等併發症； (3)充分的抗凝治療後仍復發肺栓塞和各種原因不能達到充分抗凝者。 2、肺栓塞同時存在下肢深靜脈血栓形成者。 3、髂、股靜脈或下腔靜脈內有遊離漂浮血栓或大量血栓。 4、診斷為易栓症且反覆發生肺栓塞者。 5、急性下肢深靜脈血栓形成，欲行經導管溶栓和切開取栓手術者。 (二)相對適應證 主要為預防性濾器置入，選擇須謹慎。 1、嚴重創傷，伴有或可能發生下肢深靜脈血栓形成，包括： (1)閉合性顱腦損傷； (2)嵴髓損傷； (3)下肢多發性長骨骨折或骨盆骨折等。 2、臨界性心肺功能儲備伴有下肢深靜脈血栓形成。 3、慢性肺動脈高壓伴高凝血狀態。 4、高危險因素患者，如肢體長期制動、重症監護患者。 5、老齡、長期臥床伴高凝血狀態。 下腔靜脈濾器置入對於大多數下肢深靜脈血栓患者不是必需的，嚴格的抗凝治療可以有效地降低肺栓塞的發病率，國外有研究表明，正規抗凝治療可使下肢深靜脈血栓患者的肺栓塞發生率降低到5%。即便置入了下腔靜脈濾器，仍需要行正規抗凝治療，既減少血栓形成，又降低深靜脈血栓脫落的機會。
D-二聚體要達到多少，要分不同的人群而定。50歲以下的患者，D-二聚體達到0.5mg/L以上，可以考慮肺栓塞的可能性，但並不是絕對等於是肺栓塞。對於年齡在50歲以上的人群，界值應該是年齡乘以10，即當60歲患者應該是達到600mg/L以上，才能考慮有肺栓塞的可能性，這是目前比較認可的標準。
中醫治療肺栓塞最好的辦法是活血化瘀。肺栓塞是在肺的循環裡面，形成栓子，導致肺循環阻塞，而引發的一系列症狀。但是中醫治療針對性比較強，不同的分期治療不同，如急性期患者出現咳血、胸痛，或者出現氣虛，都有針對性治療。具體如下：