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心室壁的正常值為左室壁的厚度舒張期測量＜12mm，右室前壁舒張期的測量值＜4mm。心臟彩超可以明確心肌增厚，具體如下：1、如高血壓性心臟病、肥厚性心肌病、糖尿病性心肌病等均表現為左室壁不同程度增厚≥12mm，且高血壓性心臟病心肌增厚往往不大於15mm，不累及心尖部。 肥厚性心肌病往往有家族史，左室壁呈不對稱性增厚並且累及心尖部，厚度大多以室間隔前壁、側壁和心尖部明顯，也有部分患者只表現為室間隔基底部增厚或者是心尖部增厚。糖尿病心肌病心肌因代謝的改變往往發生澱粉樣變性，心肌呈現均勻的增厚並呈顆粒樣改變，可導致心肌缺血和心律失常；2、肺動脈瓣狹窄、右室流出道狹窄、長期的肺動脈高壓的患者，右室前壁的增厚＞4mm。除室壁增厚外，還表現為升主動脈增寬、左房擴大、主動脈瓣關閉不全等超聲表現。
正常動脈導管直徑是1.5mm，如果是3mm的動脈導管未閉，一般會自愈。但是患者需要臨床觀察，每半年做一次心臟彩超，觀察動脈導管未閉變化。如果超過3歲動脈導管仍然未閉，以後再自愈的可能性較小。
風溼性心臟病源頭疾病是風溼熱，風溼熱多發生於冬春季節寒冷、潮溼和擁擠的環境下。初發年齡多在5-15歲，通常是鏈球菌感染致病。選擇青黴素規範治療，如果治療不規範、不及時，會在初發後的3-5年內復發，反覆發作大約10-20年的時間，可使風溼熱的細菌累及心臟瓣膜及腱索，引起瓣膜狹窄，主要是見於二尖瓣、三尖瓣及主動脈瓣，此時稱為風溼性心臟病。
風溼熱是一種咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染後，反覆發作的全身結締組織炎症，主要累及關節、心臟、皮膚和皮下組織，偶可累及中樞神經系統、血管、漿膜及肺、腎等內臟。臨床表現以關節炎和心臟炎症為主，可伴有發熱、身上長皮疹、皮下結節以及舞蹈病等。本病呈自限性，可以自愈。急性發作經常以關節炎較為明顯，通常選擇青黴素規範治療。如果治療不規範、不及時，會在初發後3-5年復發，反覆發作大約10-20年，可引起風溼熱的細菌就會累及心臟的瓣膜及腱索，引起瓣膜狹窄。除遺留關節炎症狀不適外，常遺留輕重不等的心臟損害，形成風溼性心臟病。確診主要是靠心臟彩色多普勒及心臟超聲，心臟超聲具有確診意義。心臟超聲提示特徵性改變包括二尖瓣狹窄曲棍球杆樣改變和城牆樣改變，瓣膜病變瓣尖比瓣根嚴重，高度提示風溼性心臟病的可能。根據病因給予相關對症治療，減輕患者症狀，中度以上病變多建議進行瓣膜置換或成形治療。
除其它畸形行心外開胸手術，通常選擇進行動脈導管未閉封堵術。封堵術後72小時內局部壓迫沙袋4-6個小時，臥床24小時；檢查穿刺部位是否有出血；觀察是否有溶血情況，並且複查心臟超聲；觀察封堵以後是否有殘餘分流；應靜脈給予抗生素治療2天；術後需要服用阿司匹林半年；術後1個月、3個月、6個月至1年內複查心電圖，超聲動電圖。動脈導管未閉又稱PDA，介入適應症包括患有PDA、年齡≥6個月、體重≥8 kg、不合並需要外科手術的其它心臟畸形等，相對適應症包括：1、年齡＜6個月，體重低於8kg，具有症狀和超負荷表現，不合並需要外科手術的心臟畸形;2、沉默型PDA，指＜2mm的動脈導管未閉；3、合併感染性心內膜炎，但4周以上的體溫均正常；4、合併需要外科治療的疾病，但因PDA的存在外科手術風險，可先行PDA封堵介入治療；5、合併輕到中度的二尖瓣關閉不全，輕至中度的主動脈瓣狹窄和關閉不全。禁忌症如下：1、合併未控制的感染性心內膜炎，心臟瓣膜和導管內有細菌性贅生物；2、嚴重肺動脈高壓出現右向左分流，介入治療後肺動脈平均壓下降＜30%，且肺動脈平均壓＞60mmHg；3、合併需要外科手術矯治的心臟畸形；4、依賴PDA存活的患者；5、合併其它不宜手術和介入治療疾病的患者。
孕早期如發現未閉導管，口徑比較大，但沒有出現明顯右向左分流，可考慮手術矯治。如果已有肺動脈高壓，並有明顯的右向左分流，可以人工流產終止妊娠。動脈導管未閉小、分流少者可沒有任何症狀，導管 大、粗，分流量大，可出現的症狀是乏力、勞累後心慌、氣喘、胸悶、咳嗽、咯血。妊娠32-34周是心臟負荷最大的時期，孕婦很容易發生心力衰竭。妊娠合併動脈導管未閉的發病率較低，如孕前發現較大的動脈導管未閉，應於妊娠前結紮或切斷未閉導管，進行手術矯治。
心房纖顫的治療應儘量尋找引起房顫的基本病因並加以治療，如糾正心臟瓣膜病變、糾正低血壓、改善心功能、緩解心肌缺血、控制甲亢等；消除易患因素，如甲狀腺功能亢進、高血壓等，轉復和維持竇性正常心律；預防心房纖顫的復發；控制心室率；預防栓塞併發症，減少病殘率，提高患者生活質量，延長生命。房顫病因治療至關重要，積極治療原發性心臟病才容易使房顫轉復為竇性心律，並使之轉復後長期維持正常的心率。即使不能治癒病因，能解除血流動力學異常也很重要。在冠心病、高血壓、心肌缺血等情況下，如改善心肌缺血，糾正心力衰竭，血壓控制良好，房顫轉復的機會增大，並能長時間維持正常的竇性心律。風溼性心臟病二尖瓣狹窄並房顫的患者實施外科手術去除病因後，許多患者能在復律後長期維持正常的竇性心律。藥物治療包括藥物復律、控制心室率、預防房顫的復發。已經不適合藥物轉復或藥物及電覆律轉復失敗的老年患者，治療目的是控制心室率。控制心室率的藥物包括地高辛、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑以及非藥物治療等。預防房顫復發及復發後竇性心律的維持，應根據臨床原則維持藥物抗凝治療。非藥物治療包括同步直流電覆律、射頻消融、冷凍消融治療、左心耳結紮或封堵或切除、起搏治療等。
目前對於新生兒，若出生後超聲提示有動脈導管未閉，要分清動脈導管是不是存在動脈導管依賴性循環，因為部分合並先天性心臟病的孩子存活的條件就是動脈導管開放。排除先天性心臟病的前提下，可 以給孩子在新生兒期服用布洛芬混懸液，促進動脈導管閉合。
動脈導管未閉介入治療後可以痊癒。動脈導管粗細不一樣，對患者的影響差別比較大，一般2mm以下的動脈導管未閉，對患者血流動力學影響不明顯，可以定期複查，不做特殊治療，反之 如果動脈導管有血流動力學影響，則可以通過介入封堵形式對動脈導管採取封堵治療。
動脈導未閉引起的血流動力學改變和病理、生理改變，主要是動脈內血經過動脈導管分流到肺循環，從而使肺循環血流增加，肺動脈壓力增高。這類患者肺內壓力增高，除了血 流增多引起壓力增高外，同時會存在壓力傳導因素，隨著病變進展，肺血管損傷加重，有一部分患者肺動脈壓力會持續增高，肺血管損傷持續加重，從而由動力型肺動脈高壓轉化成阻力型肺動脈高壓，這部分患者遠期預後不佳。
卵圓孔和動脈導管都是維持胎兒循環的重要結構，出生後很多孩子都會發生卵圓孔和動脈導管的閉合，如果卵圓孔沒有發生閉合則稱為卵 圓孔未閉，如果沒有發生動脈導管的閉合則稱為動脈導管未閉，兩者存在有相似，但兩者是截然不同的情況。